Neuer Weg im Kampf gegen Alzheimer
Alle Versuche sind bisher gescheitert, Alzheimer zu stoppen. In einem weiteren Anlauf schlagen Wissenschaftler nun einen neuen Weg ein: Jetzt erhalten Menschen, die besonders gefährdet sind, Medikamente – und man wartet ab, ob sie an Alzheimer erkranken oder nicht.
NEW YORK (mut). Allein in diesem Jahr sind drei klinische Studien mit Anti-Amyloid-Arzneien gescheitert – die Alzheimerforschung scheint um Jahre zurückgeworfen.
Allerdings mehren sich die Anzeichen, dass eine Therapie gegen Beta-Amyloid bei Alzheimerpatienten viel zu spät kommt: So beginnt nach aktuellen Daten aus Bildgebung und Liquordiagnostik die Akkumulation des Peptids in den alzheimertypischen Plaques bereits zehn Jahre vor Beginn der ersten klinischen Symptome.
Zudem ist das Gehirn nach neuesten Erkenntnissen beim Ausbruch der Erkrankung bereits weitgehend mit Beta-Amyloid gesättigt.
Therapie vor geistigem Abbau beginnen
Wenn die neuen Therapien wirken sollen, so vermuten viele Alzheimerforscher, muss man sie bereits lange vor Beginn des geistigen Abbaus einsetzen.
Genau das soll jetzt geschehen – und zwar bei Menschen mit einer Genmutation, die über eine verstärkte Beta-Amyloidproduktion zu familiärer Alzheimerdemenz führt.
„Jede dieser Familien trägt eine Mutation, die in einem genau festgelegten Alter zur Erkrankung führt. Daher kann man die Medikamente eine bestimmte Anzahl von Jahren vorher verabreichen“, so der Neurologe Dr. James Galvin aus New York zur Nachrichtenagentur Reuters. „Wenn sie dann nicht fristgemäß die Krankheit bekommen, hat man sie entweder verhindert oder verzögert.“
Für solche Studien benötige man nur wenige Personen und wenige Jahre. Dagegen seien bei einer Präventionsstudie in der Allgemeinbevölkerung mindestens 20 Jahre und eine viel größere Teilnehmerzahl erforderlich, da man im Voraus ja nicht wissen könne, wer überhaupt und wann Alzheimer entwickelt, erläuterte Galvin.
160 Teilnehmer für Studie gefunden
Das Studienprogramm läuft über das „Dominantly Inherited Alzheimer Network“ (DIAN). Details wurden jetzt bekannt gegeben. Teilnehmer sind demnach 160 Träger einer Mutation für familiäre Alzheimerdemenz, die Hälfte davon ist noch kognitiv unauffällig, die anderen haben bereits leichte Krankheitssymptome.
Zur Auswahl stehen drei gegen Amyloid gerichtete Arzneien, darunter die beiden monoklonalen Antikörper Solanezumab (Lilly) und Gantenerumab (Roche).
Solanezumab zeigte in einer Phase-III-Studie bei leicht bis mittelschwer erkrankten Patienten mit sporadischer Alzheimerdemenz insgesamt keine signifikante Wirksamkeit auf die Kognition, konnte aber bei erst leicht Erkrankten den kognitiven Abbau etwas bremsen, was die Hoffnung nährt, dass eine frühe Therapie wirksam ist.
Gantenerumab wird bei älteren Menschen mit leichten kognitiven Einschränkungen geprüft. PET-Daten weisen auf eine deutliche Reduktion der Amyloidablagerungen im Gehirn. Als dritte Substanz ist ein Beta-Sekretase-Hemmer von Lilly im Gespräch. Die Studien sollen Anfang 2013 beginnen.
Quelle: http://www.aerztezeitung.de/extras/druckansicht/?sid=824386&pid=832637